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2022/08/02
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目前研究比较多的如PGE2，它作为舒血管因子及胃黏膜保护剂运用于临床。郭昱等报道血管活性肠肽（VIP）在CAG患者中明显减少，VIP的减少可以引起GMBF的减少，更为重要的是使胃黏膜上皮细胞内环磷腺苷（cAMP）含量减少，因而细胞正常代谢受到干扰，细胞分化受到抑制，细胞分裂加速，使一些非分裂周期的细胞进入分裂期，干扰了通过蛋白激酶对基因调节的过程，以致改变了细胞的遗传性。张健等人报道胃良性病变，肠化生、异型增生及癌变细胞cAMP浓度依次递减，支持cAMP在VIP减低致CAG胃黏膜出现高代谢过程中发挥中介作用的作用机制。
陈朝元等报道CAG患者血浆内皮素（ET）水平升高，降钙素相关肽（CGRP）水平下降，两者呈显著负相关，说明ET、CGRP在调节胃黏膜血流量及保持胃黏膜完整性方面的作用失调，导致GMBF下降，最终导致胃黏膜萎缩、CAG的发生。
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