目前认为CAG若早期发现，及时积极治疗，病变部位萎缩的腺体是可以恢复的，其可转化为浅表性胃炎或被治愈，改变了以往人们对CAG不可逆转的认识。

目前认为CAG的发生与HP感染、胆汁反流、免疫因素、年龄、高盐、过热、低维生素饮食及遗传因素等有关，是多种因素综合作用的结果。

HP是CAG的主要病因，HP的致病机制与其本身具有的黏附作用、分解尿素产生氨的毒性作用、自由基的损伤作用、感HP的多种酶、染造成免疫功能缺陷、感染时病人的年龄以及感染引起维生素C缺乏等因素有关。目前对于不同基因型的HP菌株的感染与CAG的关系报道不一，有待进一步论证。

Sanduleanu等报道长期应用抑酸治疗的病人可引起HP以外的其他细菌感染，它对于胃体萎缩性胃炎是独立的危险因素，如有双重感染可以显著增加胃体萎缩性胃炎的危险性。

CAG主要是通过损害胃黏膜屏障引起，胃腔内的H＋通过受损的屏障反弥散入胃黏膜内，刺激组胺分泌，组胺又可使胃酸分泌增多，并作用于血管H1、H2受体引起血管扩张，渗透性增强，胃黏膜有效血流量减少，从而导致CAG的发生。

有文献报道CAG患者的胃黏膜血流量（GMBF）明显降低，而胃黏膜血液循环对于维持胃黏膜的生理功能及防御机制起着至关重要的作用。

目前研究比较多的如PGE2，它作为舒血管因子及胃黏膜保护剂运用于临床。郭昱等报道血管活性肠肽（VIP）在CAG患者中明显减少，VIP的减少可以引起GMBF的减少，更为重要的是使胃黏膜上皮细胞内环磷腺苷（cAMP）含量减少，因而细胞正常代谢受到干扰，细胞分化受到抑制，细胞分裂加速，使一些非分裂周期的细胞进入分裂期，干扰了通过蛋白激酶对基因调节的过程，以致改变了细胞的遗传性。张健等人报道胃良性病变，肠化生、异型增生及癌变细胞cAMP浓度依次递减，支持cAMP在VIP减低致CAG胃黏膜出现高代谢过程中发挥中介作用的作用机制。